Inhaltszusammenfassung:
Tinnitus – umschrieben als Wahrnehmung eines heterogenen Geräusches ohne externe Ursache – betrifft zwischen 8 und 30 % der Bevölkerung. Damit ist Tinnitus ein Beschwerdebild mit hoher Prävalenz. Bis heute sind die pathophysiologischen Ursachen von Tinnitus nicht vollständig geklärt. Daraus resultiert ein immer noch mangelhafter Therapieansatz, wodurch Tinnitus zu einem Symptom wird, was die Betroffenen erheblich in ihrem Alltag einschränkt und die Lebensqualität mindert. Viele Modelle der Tinnitusentstehung werden grundsätzlich diskutiert. Die Mehrheit der Literatur geht davon aus, dass Tinnitus aufgrund eines peripheren Schadens von Hörfasern, Deafferentierung/Synaptopathie, entsteht. Auf diesen Schaden wird mit einer erhöhten Spontanfeuerungsrate reagiert. Ein weit verbreiteter Ansatz ist die Theorie, dass auf die Spontanfeuerungsrate ein ‚central neural gain‘ folgt, welches zur kortikalen Aktivität und konsekutiver Tinnituswahrnehmung führt. Andere Studien – unter anderem die Studien aus unserer Arbeitsgruppe – vertreten die Theorie eines Verlustes dieses ‚central neural gain‘. Das verminderte zentrale Antwortverhalten und damit einhergehendes Rauschen führt in dieser Theorie zu Tinnitus. In dieser Studie wurde mithilfe der Analyse von Reintonaudiometrie, Messung der Unbehaglichkeitsschwelle, Tympanometrie, Tinnitus-Bestimmung, Tinnitusfragebogen, Hyperakusisinventar, Feinstrukturanalyse mittels ABR und der Analyse von Cortisol im Speichel versucht, Tinnitus- und Hyperakusisspezifische Merkmale zu identifizieren, aber vor allem Unterschiede herauszufiltern. Möglicherweise stellt die Komorbidität Hyperakusis den limitierenden Faktor dar, aufgrund dessen die genauen pathophysiologischen Ursachen von Tinnitus weiterhin kontrovers diskutiert werden.
Studieninteressierte Probanden wurden ausgeschlossen, sobald ein Hörverlust in einer einzelnen Frequenz > 40 dB vorlag. Zusätzlich dazu galten neurologische Erkrankungen, Erkrankungen des Ohrapparates etc. als Ausschlusskriterien. Tinnitusprobanden ohne Hyperakusis zeigten im Vergleich zu denen mit Hyperakusis keine signifikanten Unterschiede in der Hörschwelle, deren Reduzierung einer der wichtigsten Risikofaktoren in der Entstehung von Tinnitus ist. Ein Hörverlust ist somit für keine der beiden Entitäten ein charakteristisches Merkmal. Es konnte gezeigt werden, dass sich der Score des Hyperakusisinventars sowie der Score des Tinnitusfragebogens signifikant unterschieden, sobald zusätzlich Hyperakusis angegeben wurde. In den Unterdimensionen ‚Emotionale Belastung‘, ‚Kognitive Einschränkung‘ und ‚Penetranz des Tinnitus‘ des Tinnitusfragebogens wurde eine signifikant höhere Belastung innerhalb der Tinnitusprobanden mit Hyperakusis angegeben. Tinnitusprobanden ohne Hyperakusis zeigten reduzierte und verzögerte überschwellige ABR-Antworten, wohingegen Tinnitusprobanden mit Hyperakusis im Gegensatz dazu erhöhte Amplituden und verkürzte Latenzen in der BERA zeigten, signifikant in den Wellen V und III. Zusammenfassend kann bereits in einer Studie mit einer kleineren Stichprobengröße, wie in dieser Arbeit vorliegend, nicht nur die Annahme unterstützt werden, dass Tinnitus nicht mit einer zentralen neuronalen Verstärkung einhergeht, sondern auch gezeigt werden, dass dieser Mechanismus, welcher als Korrelat von Tinnitus angenommen wird, am ehesten Hyperakusis zugeschrieben werden kann und kein eindeutiges Tinnitusmerkmal ist.
