Welche Rolle spielen endogene Opiate bei der barorezeptorenabhängigen Schmerzmodulation? Eine Untersuchung normotoner Versuchspersonen

Abstract

Menschen mit erhöhten Blutdruckwerten haben eine verminderte Schmerzwahrnehmung. Daher müssen Schmerzreize mit höherer Intensität dargeboten werden, um als schmerzhaft empfunden zu werden. Ist diese Tatsache entscheidend für die Ätiologie der essentiellen Hypertonie? Ist es möglich, daß zufällige Druckanstiege Streß oder Schmerzen weniger aversiv erscheinen lassen? Der Lerntheorie zufolge könnte der Körper diese Erfahrungen mit einem langfristigen Anstieg der Druckwerte beantworten; eine manifeste Hypertonie wäre die Folge. Diese Arbeit beschäftigt sich mit der bluthochdruckassoziierten Hypalgesie. Sie geht der Frage nach, welche Rolle die endogenen Opiate in diesem Zusammenhang spielen. Hochdruck wurde mit der PRES-Manschettentechnik simuliert Es fand eine Untersuchung normotoner Probanden statt. Diese erhielten eine elektrischen Schmerzreiz des Nervus suralis. PRES stimulierte währenddessen die Barorezeptoren im Karotissinus. Naloxon blockierte im Laufe der einen Sitzungsreihe die Opiatrezeptoren; in der anderen wurde die Ausschüttung der Endorphine durch die Gabe von Dexamethason unterdrückt. Verglichen wurden beide Sitzungsreihen mit einer Placebobedingung. Die subjektive Wahrnehmung der dargebotenen Schmerzreize wurde durch die Suppression des endogenen Opiatsystems nicht signifikant verändert. Weder unter Dexamethason, noch durch die Gabe von Naloxon konnte, im Vergleich mit Placebo, eine verstärkte Schmerzwahrnehmung festgestellt werden. Zusätzlich wurde versucht, die Schmerzverarbeitung objektiv zu messen. Hierfür diente die Aufzeichnung der EMG-Antwort des Musculus biceps femoris, nach elektrischer Stimulation des Nervus suralis. Auch hier führte die Medikation nicht zu einer Veränderung der Reflexantwort. Die Messung evozierter Potentiale EEG, als weiteres objektives Schmerzmaß, konnte leider nicht zur Beurteilung herangezogen werden. Die Ergebnisse waren von einem starken Artefakt überlagert und ließen keine Interpretation zu.

Hypertensive people are less sensitive for pain. Therefore, painful stimulation has to be presented with higher intensity compared to normotensive subjects Is this fact important for essential hypertension? Is it possible that accidentally high blood pressure during stress and pain leads to a less intensive awareness of these factors? With regard to the theory of trial and error it seems probable that the body reacts on this experience with increasingly high blood pressure; finally, hypertension would be the result. This study is about the hypertonic hypalgesia. It analyzes the part of endogene opiates in developing hypertension. The PRES-technique provided a simulation of hypertension. Normotensive subjects were analyzed. An electric, painful stimulous of the nerve suralis was used while PRES stimulated baroceptors in the carotide sinus. The first session was done by using Naloxon to block the opiate receptors. In the second one Dexamethason was applied to stop the incretion of endorphines. Both sessions were compared to placebo conditions. The subjective pain perception was not significantly changed by the supression of the endogene opiate system. Neither Dexamethason nor Naloxon elevated the awareness of pain. In addition it was tried to measure the dealing with pain by objective criterias. To do so nerve suralis was stimulated and simultaneously the response of the muscle biceps femoris was measured by using EMG The medication did not change the muscleresponse significantly. An EEG was also taken. Due to a strong artefact an interpretation of the results was unfortunately impossible.